Akute Hepatitis C Symptome
Hepatitis C: Diagnose & Verlauf
Bei 60 bis 80 Prozent der Erkrankten kann das Immunsystem das Virus nicht beseitigen, wodurch eine chronische Hepatitis-C-Infektion entsteht. Bei einer andauernden Infektion werden durch die Hepatitis-C-Viren unaufhörlich neue Leberzellen befallen und sterben ab. Die zugrunde gegangenen Leberzellen werden durch Bindegewebe (Narbengewebe) ersetzt. Wenn die Leber bindegewebsartig verändert ist, spricht man von einer Leberfibrose - später von einer Leberzirrhose. Eine Leberzirrhose entwickelt sich - sofern keine anderen die Leber schädigenden Faktoren vorhanden sind - frühestens zwanzig Jahre nach der Ansteckung. In diesem Stadium ist die Struktur der Leber bereits dauerhaft beeinträchtigt.
Folgende Risikofaktoren stehen mit einem heftigen Krankheitsverlauf in Verbindung:
Hinweis
Alkohol wirkt beschleunigend! Grundsätzlich gilt: Ein täglicher Alkoholkonsum von über 20 Gramm bei Frauen - entspricht etwa einem halben Liter Bier beziehungsweise einem viertel Liter Wein beziehungsweise 40 Gramm beim Mann schädigt die Leber. Dies ist allerdings eine grobe Schätzung. Die Alkoholverträglichkeit ist individuell sehr unterschiedlich und hängt von vielen Faktoren ab. Unzählige Studien belegen, dass Alkoholmenge und zeitlicher Krankheitsverlauf eng miteinander verbunden sind. Der sonst eigentlich sehr langsam verlaufende Schädigungsprozess der chronischen Hepatitis-C-Infektion wird stark beschleunigt, und die Entwicklung einer Leberzirrhose schreitet zügiger voran.
Solange das verbleibende gesunde Lebergewebe die meisten Aufgaben der Leber bewältigen kann, treten keine oder nur geringfügige Krankheitssymptome auf (kompensierte Leberzirrhose).
Charakteristische Anzeichen einer Dekompensation der Leberzirrhose sind die Bildung von Aszites (Bauchwassersucht) und die Entwicklung einer Gelbsucht (Ikterus). Zusätzlich entsteht eine Blutungsneigung durch Gerinnungsstörungen, da die Leber nicht mehr in der Lage ist, bestimmte Gerinnungsfaktoren in ausreichender Menge bereitzustellen. Die Entwicklung eines Mangels an Blutplättchen (Thrombozytopenie) steigert das Blutungsrisiko zusätzlich. Das Risiko dafür ist deutlich erhöht.
Das Blut kann durch den bindegewebigen Umbau der Leber immer schlechter durch das Organ fließen. Durch diesen Rückstau des Blutes kommt es zu einer Erhöhung des Blutdrucks in einer großen Vene (Pfortader), die zur Leber führt (portale Hypertension). Es bilden sich freies Wasser im Bauchraum (Aszites) und Krampfadern in der Speiseröhre (Ösophagusvarizen) und im Magen, die zu gefährlichen Blutungen neigen. Falls die Leber ihre Funktion als Entgiftungsorgan nicht mehr ausüben kann, können Störungen der Hirnfunktion (hepatische Enzephalopathie) auftreten. Die Betroffenen leiden an Veränderungen der Bewusstseinslage, der Denkleistung, des Verhaltens und der Bewegungsabläufe.
Die chronische Hepatitis C kann sich auch „außerhalb' der Leber manifestieren, insbesondere in Form von Autoimmunerkrankungen (z.B. Gefäßentzündungen, die Nieren, Haut oder Schilddrüse schädigen können). Es entwickelt sich häufiger ein Diabetes mellitus. Außerdem treten bei Patienten mit chronischer Hepatitis C öfter diverse Krebserkrankungen - beispielsweise Non-Hodgkin-Lymphom, Bauchspeicheldrüsen- (Pankreaskarzinom) und Lungenkrebs (Bronchuskarzinom) - auf. Verschiedene Gehirnfunktionen können auch ohne das Vorliegen einer hepatischen Enzephalopathie betroffen sein. Viele Hepatitis-C-Infizierte berichten über häufige Erschöpfung und Konzentrationsschwierigkeiten bzw. leiden unter Depressionen.